Хроники апокалипсиса (rex_net) wrote,
Хроники апокалипсиса
rex_net

Categories:

Коронавирус – это просто! Часть первая


Картинка чисто для прикола

Кажется, совместными усилиями, путем дедукции, удалось нащупать главное звено патогенеза нового атипичного пневмонита, вызванного sars cov2 вирусом, и вытекающую из него возрастную кривую тяжести поражения и летальности. И это не только, а может не столько, экспрессия рецептора АСЕ 2.
Как недавно выяснилось, эвакуация вирусных частиц из пораженной клетки происходит везикулярно, лизисом, а не трансмембранно.
При этом в цитоплазме образуется большое число псевдовирусов, дефектных частиц, несущих антигены активного вируса, но неспособные к пролиферации.
Далее история развивается с участием липидов, которые, как тоже недавно выяснилось, имеет прямое отношение к расширению тропности вируса (или псевдовируса, который долго фиксируется ПЦР ОТ у больных, при этом не будучи способен к инфицирующей трансмиссии) за счёт липид-опосредованной афинности к рецептору CR-B1, широко представленному для многих клеточных популяций, "прилипая" к участкам эндотелия сосудов или альвеолярному эпителию, пораженным микротравмами и/или микровоспалением, интенсивность которых коррелирует с возрастом и/или аутоиммунными событиями и некоторыми распространенными, особенно в старших возрастах заболеваниями, вроде диабета и различных нарушений липидного обмена.
Ссылка: https://lipidworld.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12944-020-01382-9?fbclid=IwAR1JDRvmCdjzuyg9qQ2xwbB8jK9Kqjq0AA-Gh3djgiz38ldQuVNsYdVBFQo
Далее, сценарий развивается достаточно традиционно.
Вирусы и псевдовирусы связываются с липидированной поверхностью, их по мере производства "облепляют" антитела, прибывают нейтрофилы, тромбоциты и фибриноген, и вся остальная рать неспецифического иммунитета, массовая гибель клеток, высвобождение ещё некоторого количества антигена и хемокинов, и понеслось. Мишени помечены, макрофаги, киллеры и нейтрофилы массово прибывают к месту событий, тромбоциты и фибрин пломбируют вирус/псевдовирус, а некротизированные клетки и наглотавшиеся псевдовирусов макрофаги кричат "пожар".
Именно наличие достаточного титра lgG и переобученных Т лимфоцитов окончательно запускает процесс, помимо неспецифической реакции и гиперактивации комплимента.
На развитие гуморального и клеточного ответа требуется время, около недели - двух, и когда организм готов к борьбе с вторжением, он и превращает лёгкие в кашу.
Отсюда следует несколько соображений:
Китайцы, наливая по 20г имунноглобулин и гиперимунной плазмы, легко довели госпитальную смертность до 17-80%, в зависимости от когорты клиентов.
Собственно, самому вирусу такое развитие событий ни к чему и, лет через много, он научится не вытворять таких дел с новым хозяином. Но это будет после. Если.
Сегодня же, на определенном этапе следует задуматься не о увеличении титра антител, который вызывает описанную разновидность АDE, и не о гиперимунной инфузии, а напротив, изучить возможность приделать к аппарату экмо или гемодиализа, колонку с инактивированным вирусом, в которой отмывать плазму больного от излишка антител, хотя понятно, что это далеко не массовая технология.
Ну, и прибегать к ингибиторам адаптивного иммунитета, вроде тоцилизумаба.
Кроме того, следует изучить применение массированных доз статинов на определенном этапе болезни, чтобы вызвать индуцированную гиполипидэмию. Здесь стоит заметить, что имеющиеся указания на некоторое действие ивермектина, ссылка: https://www.cochranelibrary.com/.../central/CN-02163042/full, может быть связано именно с его побочным липидостатическим действием.
Ссылка: https://www.nature.com/articles/ncomms2924#Fig6, но статины несравненно лучше по профилю применения и токсичности.
Само собой, что средства ингибирования неспецифического ответа, такие как гепарины и кортикостероиды, будут тоже к месту при такой этиологии.
Большие дозы интерферона никаких подтверждений клинической и/или эпидемиологической эффективности не демонстрируют, но демонстрируют противоположное, хотя эти результаты статистически и методологически весьма слабы.
На сарс 1 они тоже ничего выдающегося не показали.
Витамин Д 3, по некоторым данным, тоже никак особо не связан с клиническими исходами, а витамин С является прогонистом связывания токсичного трехвалентного железа к рецепторам гепатоцитов. Хотя может быть, что для Д работает статистическая компенсация.
Во всяком случае, накачиваться в субтоксических дозах этим чудо средством не стоит. 1000 вполне достаточно даже зимой.

https://www.facebook.com/ab.dagan/posts/3713994518663106

Tags: исследования, медицина, эпидемия
Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    default userpic
    When you submit the form an invisible reCAPTCHA check will be performed.
    You must follow the Privacy Policy and Google Terms of use.
  • 1 comment